Altern ist die Geschichte unserer Zellen – wie sie sich im Laufe der Zeit verändern, beeinflusst von unseren Genen, unserer Umwelt und unseren täglichen Gewohnheiten. Die 12 Kennzeichen des Alterns beschreiben die grundlegenden Prozesse, die zum schrittweisen Abbau der Zellfunktionen führen.

Jedes Mal, wenn sich unsere Zellen teilen, um unseren Körper gesund zu erhalten, verkürzen sich die schützenden Enden der DNA – die sogenannten Telomere – ein kleines Stück. Sind sie zu kurz, können sich die Zellen nicht mehr teilen. Die Folge: Gewebe wird müde, erschöpft und verliert seine Fähigkeit zur Regeneration.

Gleichzeitig ist unsere DNA nicht fehlerfrei – es passieren ständig kleine „Pannen“. Umweltbelastungen wie Luftverschmutzung, chronischer Stress oder eine unausgewogene Ernährung können diese Schäden zusätzlich verstärken und das Risiko für Krankheiten wie Krebs erhöhen. Zwar verfügt unser Körper über effektive Reparaturmechanismen, um die Integrität unseres Erbguts zu bewahren, doch mit zunehmendem Alter nimmt deren Wirksamkeit ab.

Auch epigenetische Veränderungen – also Modifikationen wie DNA-Methylierung oder Veränderungen an Histonen – beeinflussen die Genaktivität, ohne die eigentliche DNA-Sequenz zu verändern. Diese Prozesse werden stark von Lebensstilfaktoren wie Ernährung, Bewegung und Stress beeinflusst. Kommt es hier zu Ungleichgewichten, kann das die Zellfunktionen stören – ein Effekt, der als epigenetisches Drift bezeichnet wird und zum Altern beiträgt.

Eine weitere zentrale Rolle spielt die mitochondriale Dysfunktion. Sie entsteht durch Mutationen in der mitochondrialen DNA und durch die vermehrte Bildung freier Radikale (ROS), was die Energieproduktion der Zellen stört und oxidativen Stress fördert.

Auch die Prozesse der Zellalterung (Seneszenz) und des programmierten Zelltods (Apoptose) beeinflussen die Alterung stark. Seneszente Zellen teilen sich nicht mehr, bleiben aber aktiv und schütten oft entzündungsfördernde Stoffe aus, die das umliegende Gewebe schädigen. Apoptose hingegen entfernt geschädigte Zellen gezielt, doch ein Übermaß kann zu Gewebeverlust und Funktionsstörungen führen.

Mit dem Alter lässt zudem die sogenannte Proteostase nach – das Gleichgewicht zwischen Proteinbildung, -faltung und -abbau. Die Folge: Fehlgefaltete oder beschädigte Proteine reichern sich an und stören zelluläre Abläufe, was mit neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer in Verbindung gebracht wird.

Letztlich beeinflussen genetische und epigenetische Faktoren gemeinsam unser Altern: Während bestimmte Genvarianten (z. B. in Bezug auf DNA-Reparatur, antioxidative Schutzsysteme oder den Stoffwechsel) die Lebenserwartung mitbestimmen, spielen Schlüsselmoleküle wie SIRT1, FOXO und mTOR eine wichtige Rolle bei Stressresistenz, Stoffwechselregulation und Langlebigkeit.